Fundación Arauz

Vértigo Posicional Paroxístico Benigno – Rosende Marina Bibiana – 2006

 Introducción

El Vértigo Posicional Paroxístico Benigno (VPPB), es una enfermedad vestibular periférica causada por la disfunción del órgano vestibular terminal, fue descripta por primera vez por Bárány en 1.921 (1) con estas palabras:”los ataques aparecían cuando ella giraba la cabeza hacia la derecha. Cuando hacia esto aparecía un nistagmo rotatorio a derecha. Los ataques de vértigo intenso y nausea duraban alrededor de 30 segundos, si inmediatamente después de la cesación de los síntomas, giraba nuevamente la cabeza sobre la derecha, no ocurría el ataque, y para evitar su nueva aparición la paciente dormía sobre su lado izquierdo o sobre su espalda. “
Es una entidad clínica caracterizada por episodios o ataques de vértigo de carácter paroxístico (aparición súbita), de corta duración, que se acompaña de nistagmo; son provocados cuando la cabeza adopta una posición determinada en el espacio (por esto se le dice posicional) y se reproduce al adoptar la posición desencadenante. No afecta la salud general del paciente (por eso es benigno) y se asocia a manifestaciones de tipo vegetativas, cuya intensidad al igual que el nistagmo esta relacionada con la intensidad del ataque.
Es una condición generalmente de fácil diagnóstico y aún más importante, la mayoría de los casos se pueden resolver en consultorio por medio de procedimientos simples.

Epidemiología

El vértigo cualquiera sea su causa, es un motivo de consulta frecuente en la practica diaria tanto para los médicos clínicos, neurólogos y otorrinolaringólogos.
A pesar de ello existe en la bibliografía muy pocos datos acerca de su incidencia. Estudios epidemiológicos realizados en Japón (2) obtuvieron una incidencia de 10.7/100.000 habitantes por año, mientras que en otro estudio realizado en Minnesota, la incidencia fue de 64/100.000 habitantes por año (3).
La incidencia de esta patología se incrementa un 34% con cada década de la vida.
En relación con el sexo es más frecuente en la mujer que en el hombre (1.6:1), y es dos veces mas frecuente en la mujer cuando la causa es idiopática.
La edad de presentación es muy variada según cual sea su etiología, así es más frecuente en la sexta década de la vida en los casos idiopáticos; entre la cuarta y quinta década en los posvirales y entre la segunda y la sexta en los postraumáticos; en estos últimos la incidencia es igual tanto en mujeres como en varones.
El VPPB más frecuentemente involucra a un solo conducto semicircular (CSC), usualmente el posterior, pero pude involucrar a la vez el CSC posterior (CSCP) y el lateral (CSCL) homolateral.
Debe señalarse que un VPPB del CSCP puede transformarse en un VPPB del CSCL luego de las maniobras de reposición.

Etiología

Más que una enfermedad constituye un síndrome que puede ser secuela de diversos trastornos del oído interno. La mayoría de las veces no se lo puede vincular a ninguna patología precedente o desencadenante, son los denominados primarios o idiopáticos.
Probablemente la causa conocida más comúnmente asociada, es el traumatismo craneoencefálico leve, otros factores con los que también podrían relacionarse son las infecciones del oído interno (neuronitis vestibular), la cirugía otológica (estapedectomía vestibular), el reposo prolongado en cama y la senectud (4). El traumatismo puede ser por desaceleración brusca de la cabeza (signo del latigazo), por un golpe directo sobre esta o por ejercicio físico de alto impacto. Existen varios reportes donde se asocia entre un 15-33% de VPPB en pacientes con trauma craneal, que se puede presentar en forma inmediata o varias semanas e incluso meses después. Habitualmente es bilateral pero puede ser unilateral.
Durante la evolución de la infección viral o neuronitis vestibular puede manifestarse un VPPB.
También el las cirugías para el tratamiento de la otoesclerosis es posible que el paciente presente este cuadro, debido a la manipulación directa del laberinto membranoso, al uso de fresas, y por la aspiración accidental de perilinfa. En un estudio publicado en junio de 2.001 el 6.3% de los pacientes operados de estapedectomía sufrió VPPB diagnosticado a través de la maniobra de Dix-Hallpike y tratados efectivamente con la maniobra de reposición de Epley (5).
En un estudio realizado en España se encontró una mayor incidencia de VPPB en pacientes mayores de 50 años con arteritis de células gigantes (6).
La enfermedad de Meniere también estaría relacionada con esta patología así lo concluyen Gross y col. (7) en su estudio donde hallaron 9 pacientes con esta asociación , 7 de ellos eran mujeres y en todos los casos sufrían de una forma intratable de VPPB a pesar del tratamiento clínico y del control quirúrgico de su enfermedad de Méniére.
Por último, también se ven casos que se manifiestan meses después de que el paciente haya padecido un Síndrome de Lindsay-Hemenway, producido por la oclusión de la Arteria Vestibular Anterior que conduce a un necrosis de la macula por anoxia, con desprendimiento de fragmentos de otoconias.
En la tabla 1 se enumeran las causas de VPPB.

Fisiopatología

Fue Bárány el primero en relacionar el VPPB con patología otolítica, y en 1.969 Schuknecht quien halló depósitos basofilos en las cúpulas del canal semicircular posterior en el hueso temporal de dos pacientes con VPPB, que debían vincularse con otoconias liberadas desde la macula utricular con importante proceso degenerativo. Este deposito otoconial sobre las cúpulas del CSCP produce una “cúpula pesada” por diferencia con la densidad endolinfática; y que pasa a ser entonces un receptor no solo de aceleraciones lineales sino también ahora de angulares; a este proceso lo denomino cupulolitiasis (8).
Esta teoría no explica algunas de las características de este síndrome, como su latencia, su duración ni la fatigabilidad al repetir la maniobra.
Más recientemente Epley basado en una teoría de Hall y col (9), modifico este último concepto de cupulolitiasis por el de canalitiasis (Fig. N°1) y describe la libre movilidad de las otoconias en el canal semicircular liberadas desde la macula utricular. Agrawal y Parnes hallaron partículas libres flotando en la endolinfa en el 30% de los oídos operados con VPPB del CSCP (10) (Fig. N°2). La inercia del movimiento de este material respecto a la endolinfa, estimula de forma inadecuada la cúpula del CSCP, este proceso tarda un tiempo debido a esa inercia de las partículas, lo que explicaría la latencia en la aparición del nistagmo.
La presencia de estas partículas en los CSC horizontal y superior explica la existencia de variantes clínicas de este síndrome.
Gacek en su publicación del 2003 atribuye a la degeneración de las neuronas vestibulares como otra teoría en la patogénesis de este padecimiento (11).
De los tres CSC, el que más se afecta es el posterior en un 90% de los casos aproximadamente, le siguen en orden de frecuencia el CSC superior y luego mucho más infrecuente el CSC horizontal o lateral.
Prokopakis y col. Hallaron en un total de 592 pacientes con VPPB la afectación del CSCP en 521 (88%), del CSCH y del CSCA 59 (10%) y 12 (2%) pacientes respectivamente (12).

Diagnóstico

El diagnostico es clínico, se basa en una correcta y minuciosa historia clínica; el paciente relata la aparición brusca de vértigo asociado a un cambio de posición, por ejemplo, al levantar o girar la cabeza, o más comúnmente al intentar levantarse o al rotar el cuerpo en la cama sobre un lado en especial, cosa que nos guiara a identificar el oído enfermo.
Kentala y Pyykko (13) reportan que un 80% de los pacientes refiere vértigo y un 47% sensación de estar flotando.
Típicamente el episodio inicial dura alrededor de 30 segundos que a veces el paciente percibe como de mayor duración debido a la gran sintomatología.
Estos episodios pueden ocurrir varias veces en los días posteriores hasta incluso en el mismo día con sensación de inestabilidad entre episodios.
Habitualmente niegan síntomas otológicos como hipoacusia, acúfenos y otros.
Se hará hincapié en los antecedentes previos del paciente, como traumatismos de cráneo, cirugías, trastornos vasculares, etc.
El examen otorrinolaringológico será normal, luego se realizara pruebas de exploración vestibular y neurológicas como Romberg. Utemberger, móv. oculares, exploración de pares craneales. etc.
Posteriormente se realizara la maniobra de Dix y Hallpike para objetivar el vértigo posicional y su uni o bilateralidad.
Se coloca al paciente sobre una camilla firma, sentado con los pies arriba de la misma. Se explora primero el lado que se sospecha no está afectado. Rotamos la cabeza 45° hacia el hombro correspondiente y se moviliza en bloque la cabeza y el tronco hacia atrás, de manera que la cabeza quede colgando en el borde de la camilla. Se repite la maniobra del otro lado. Fig. 3
Con esta maniobra colocamos el CSCP ipsilateral al oído hacia el cual se rota la cabeza en una posición paralela a la dirección de la fuerza de gravedad, y su cúpula queda en forma perpendicular a dicha fuerza.
Si el test es positivo, se producirá un nistagmo cuyas características son:
§ Latencia, que es el tiempo que tarda en aparecer el nistagmo (entre 2 y 10 segundos).
§ Duración breve que se debe a que una vez alcanzada las partículas la posición mas inferior del conducto, cede la corriente endolinfática y la cúpula retorna a la posición inicial (entre 10 y 60 segundos),
§ Geotrópico bate hacia el suelo.
§ Fatigable o agotable, la repetición de la maniobra de provocación produce la dispersión de la partículas, lo que hace que su efecto de succión sobre la cúpula disminuya.
§ Reproducible, vuelve a aparecer si repetimos la maniobra luego de unas horas.
§ Armónico, con intensidad proporcional a la sensación vertiginosa.

Variantes clínicas

VPPB por canalitiasis del CSCP
Su presentación es por lejos la más frecuente.
En posición de pie las partículas se depositan y agrupan en la parte posterior e inferior de la cúpula del lado opuesto al utrículo (Fig. 4). Al realizarle la maniobra de Dix y Hallpike al paciente, se produce una corriente ampulífuga (Fig 5), lo que lleva a una despolarización de las células vestibulares con estimulación del músculo oblicuo superior ipsilateral y del recto inferior contralateral. El resultado es un nistagmo horario al estimular el CSCP izquierdo y antihorario al estimular el CSCP derecho, con el componente vertical hacia arriba.
En las tablas 2 y 3 se encuentran las acciones sobre el globo ocular de los músculos extraoculares; y que par de músculos es excitado e inhibido con la estimulación de cada CSC.
Cuando el paciente vuelve a la posición inicial, las partículas regresan a su posición original, se produce una corriente endolinfatica ampulípeta, por lo tanto inhibitoria, que genera un nistagmo contrario (Fig. 6).

VPPB por canalitiasis del CSC superior
Su incidencia es de entre un 4-12%.
La maniobra de provocación de Dix y Hallpike producirá una corriente ampulífuga y un desplazamiento de la cúpula en la misma dirección, la despolarización de las células vestibulares traerá aparejado la estimulación del músculo oblicuo inferior contralateral y del recto superior ipsilateral. El nistagmo será entonces antihorario con la estimulación del CSCS izquierdo y horario con la estimulación del CSC derecho, su componente vertical hacia abajo. Obviamente cuando el paciente se coloca nuevamente e la posición original, la dirección del nistagmo se revierte y el componente vertical será hacia arriba.

VPPB por canalitiasis del CSC horizontal
Su incidencia es del 1-2%.
La exploración en estos casos consiste en realizar un giro de la cabeza hacia la derecha o a la izquierda con el paciente en decúbito supino.
Los otolitos que se acumulan en la parte posterior del CSCH del oído afectado, con el giro de la cabeza hacia ese mismo lado provocaran una corriente ampulípeta y por lo tanto excitatoria de los músculos recto interno ipsilateral y recto externo contralateral con aparición de nistagmo horizontal y geotrópico. Cuando los otolitos dejan de desplazarse la cúpula vuelve a su posición inicial y el nistagmo reviere su dirección haciéndose horizontal y ageotrópico.

Tratamiento

Una vez establecido el diagnostico, es importante tomarse el tiempo necesario para escuchar y hablar con el paciente, quien necesita que lo tranquilicen y que le aclaren sus dudas acerca de esta problema que lo aqueja; ya que es muy común que el paciente lo relacione con una enfermedad grave como un tumor cerebral. A veces no son suficientes los 15 minutos que generalmente dura una consulta, y es necesario recitar al paciente en otro momento.
Muchos casos de VPPB se resuelven en forma espontánea en semanas o meses sin mediar ningún tratamiento; así lo publicaron Imai y col., quienes diagnosticaron VPPB del CSCP en 70 pacientes y del CSCH en 36; en el 30% de los pacientes con compromiso del CSCP la sintomatología desapareció en los primeros 7 días versus el 53% de los pacientes con VPPB del CSCH; el promedio de días hasta la remisión de los síntomas en los pacientes con VPPB-P fue de 39 días y en el grupo de VPPB-H fue de 16 días. Esta diferencia la atribuyen a la disposición del CSCH donde las partículas que flotan libres en su interior podrían regresar al utrículo como resultado de un movimiento natural de la cabeza (14).
Para aquellos cuadros que no lo hacen existen al menos 4 posibilidades terapéuticas:
1. maniobras de reposición
2. maniobras de reposición
3. ejercicios de Brandt y Daroff
4. técnicas quirúrgicas

Las diferentes maniobras se basan en los diferentes aspectos fisiopatológicos del VPPB, y son consideradas como técnicas estándar para su manejo.
De acuerdo con la teoría de la canalitiasis, Epley (15) describe en el año 1.980 una maniobra que se realiza en una sesión, donde se somete al paciente a una serie de movimientos cuyo objetivo es desplazar las partículas desde el CSCP afectado a través de la cruz común hasta el utrículo. Se la puede repetir hasta que desaparezca el nistagmo y se puede utilizar un vibrador sobre la mastoides para mejorar el movimiento de las partículas; en relación a esto último en 2 estudios diferentes del año 2.004 no se vio diferencia en aquellos grupos tratados solo con la maniobra de reposición versus aquellos en los que también se utilizo un vibrador (16) (17). Es una maniobra de fácil realización y de naturaleza no invasiva.
En la Figura 7 se ilustran los pasos de la maniobra, que paso a detallar.
Se coloca al paciente en decúbito supino con la cabeza rotada a 45° hacia el lado enfermo, de manera tal que quede con la cabeza en hiperextensión por fuera de la camilla; permaneciendo en esta posición hasta que no se constate más nistagmo. En esta posición las otoconias se desplazan al centro del CSC.
Luego se rota la cabeza, de manera que quede mirando 45° en la dirección contraria, aquí las otoconias se desplazan a la cruz común. Se mantiene en esta posición aproximadamente el mismo tiempo en que tardo en desaparecer el nistagmo en la posición anterior, este es el lapso de tiempo en que se mantendrá al paciente el las posiciones subsiguientes.
En el siguiente paso se rota la cabeza y el tronco en conjunto hacia el lado que mira la cabeza de manera que quede a unos 135°. Aquí las otoconias atraviesan la cruz común.
Manteniendo esta posición se lleva al paciente a sentarse en el borde de la camilla, evitando así, que las partículas vuelvan hacia atrás.
Se rota la cabeza de manera que quede mirando hacia el frente, desplazándola 20° hacia delante, depositándose las otoconias en el utrículo.
Las indicaciones luego de la maniobra son que intente dormir semisentado apoyado en algunas almohadas y que no lo haga sobre el oído afectado, por lo menos por cinco días. A través de un meta-análisis de revisión de la literatura se concluyo que la gran mayoría de los pacientes se produce la resolución sintomatológica luego de la primera sesión (18).
Herdman describe una variante de esta maniobra con la que obtiene un 90% de mejoría en los síntomas; la diferencia radica en que no utiliza vibración en la mastoides y deja en cada posición al paciente durante 3-4 minutos.
Semont y Sterkers (19) de acuerdo con la teoría de la cupulolitiasis describen una maniobra de liberación en la cual se mueve rápida y enérgicamente al paciente desde la posición de sentado al borde de la camilla con la cabeza rotada 45° hacia el hombro contralateral (oído sano), hacia el decúbito ipsilateral; esto provoca como en la maniobra Dix y Hallpike vértigo y nistagmus. Se mantiene al paciente en esta posición durante un minuto o un minuto y medio, luego se lo mueve en un solo movimiento de 180° hacia el lado contralateral sin mover la cabeza, con lo que si la maniobra es positiva, aparece nuevamente el nistagmo batiendo hacia el oído enfermo (nistagmo liberador), se mantiene esta posición durante 3-4 minutos y luego se levanta con suavidad; esta maniobra se puede repetir si los síntomas persisten (Fig.8).
Semont publico una tasa de curación de 85% y 94%, con una o dos sesiones de tratamiento respectivamente.
Tiene como desventaja la dificultad en su ejecución en pacientes añosos o con patologías de la columna, en quienes se recomienda la maniobra de Epley.
Haynes y col., trataron 162 pacientes con la maniobra de Semont, 35 de estos pacientes presentaron vértigo con la maniobra de Dix y Hallpike pero sin nistagmus (VPPB subjetivo). De los pacientes con VPPB objetivo es decir; vértigo y nistagmo tras la maniobra de provocación, un 76% resolvió el cuadro en forma total luego del tratamiento con la maniobra de Semont, el 15% tuvo mejoría clínica. Con un éxito global del 91% (116 pacientes) con un promedio de 1.59 sesiones. Del grupo de VPPV subjetivo el 63% (22 pacientes) experimento la resolución total de los síntomas y un 23% (8 pacientes) mejoría sintomatológica, haciendo un total de 86% de efectividad con un promedio de 1.13 sesiones (20).
Parnes describe una modificación de la maniobra de Epley que llama maniobra de reposición de partículas, con una tasa de curación del 88%.
En el trabajo de Prokopakis y col., utilizando una variante de la maniobre de Epley en los pacientes con VPPB del CSCP y del CSCA y una variante de la maniobra “barbacue” en aquellos con VPPB del CSCL, consiguieron la desaparición de los síntomas en 497 pacientes (84%) luego de la 1° sesión, en 60 pacientes (10%) en la segunda y en 35 restantes pacientes luego de la tercera o mas sesiones. La tasa de recurrencia fue del 12% en el seguimiento a largo plazo (46 meses). Ningún paciente requirió tratamiento quirúrgico (12).
En una publicación de Steenerson con una población de 840 pacientes con VPPB del CSCP y 83 con afectación del CSCH; 607 de ellos fueron tratados con maniobras de reposición con un 94% de éxito, 233 con maniobras de liberación con un 98% de eficacia y 83 pacientes con la maniobra de Lempert con un 100% de curación, el promedio de sesiones en los diferentes grupos fue de 3 y todos los pacientes realizaron ejercicios de rehabilitación antes, con el objeto de tolerar mejor las maniobras (21).
Existen otras maniobras para los VPPB del CSCH, una de ellas es la maniobra de “barbacue”. Esta maniobra fue propuesta por Lempert en 1.994, con el objetivo de liberar el canal horizontal, rotándolo desde el oído afectado y desplazando las partículas hacia el utrículo.
Consiste en rotal la cabeza 270°, en pasos de 90°, hacia el oído sano. Se coloca al paciente en decúbito supino y se realiza un giro brusco de 90° contralateral al oído afectado. Se mantiene por 30 segundos; mientras el paciente gira el tronco. Luego se procede a otro giro de 90°, pero en el mismo sentido que el anterior, quedando el paciente boca abajo. Se repite una vez mas completando los 270°.
Baloh en 1.994 propone un procedimiento similar , que consiste en un giro de 360°, en pasos también de 90°, pero la dirección del giro es ipsilateral al oído afectado (22).
Las dos maniobras son efectivas, aunque menos que las maniobras para VPPB del CSCP. Tienen el inconveniente de no poder realizarlas en pacientes añosos con disminución de su motilidad, o con trastornos cervicoartrosicos en donde la movilidad cervical esta comprometida.
La complicación que se describe para estas maniobras es la afectación de CSCL; White y OAS tuvieron esta complicación en 6.2% de sus pacientes durante maniobras de reposición y luego fueron tratados con un 100% de efectividad con la maniobra de giro de 360° (23)
Los ejercicios vestibulares desarrollados por Brandt y Daroff (24) consisten en la repetición de maniobras posicionales varias veces al día durante dos o tres semanas. Con el paciente sentado en el borde de la cama este se acuesta rápidamente sobre el lado del oído enfermo, se produce el vértigo y espera a que este desaparezca, manteniéndose en esa posición por 30 segundos más. Luego vuelve a la posición inicial, produciéndose nuevamente vértigo. Esto lo repite hasta que no se desencadene más la sensación vertiginosa.
Son de utilidad en un gran porcentaje de pacientes, aunque poco tolerados a veces ya que reproducen los síntomas de manera repetida.
Se los utiliza a veces antes de las maniobras de reposición o de liberación para que estas últimas sean mejor toleradas (22).
Por suerte sólo el 3-5% de los casos de VPPB no responden a las maniobras terapéuticas convencionales, con persistencia de los síntomas. En estos casos de VPPB intratables, cuando los síntomas son severos, limitan la vida diaria de los pacientes y agregan un factor de riesgo de caídas sobre todo en los mayores, la alternativa es quirúrgica.
House realizaba neurectomías vestibulares con la consiguiente perdida total de la función, por lo que fue dejada de lado.
Gacek en 1974 describe la neurectomía del nervio singular que inerva al CSCP, reportando un porcentaje de hipoacusia neurosensorial del 2.5% en pacientes tratados con esta técnica.
Parnes y Mc Clure en 1.990 describen la oclusión del laberinto membranoso del CSCP con grasa, fascia o polvo de hueso (25) (26). Actualmente a quienes la realizan con láser de argón. En un 33% a 55% se puede presentar hipoacusia neurosensorial de tipo transitoria y ocasionalmente de tipo permanente.

Conclusión

El VPPB es una patología que se produce por una alteración en el órgano vestibular terminal. Es un motivo de consulta muy frecuente en la practica medica; de fácil diagnostico a través de una anamnesis y un examen vestibular correctos. Por lejos la causa mas frecuente es idiopática, siguiéndole las causas traumáticas. El CSCP es el más afectado pudiendo valernos de la maniobra descripta por Dix y Hallpike para su diagnostico. La afectación del los CSCS y CSCH son muy infrecuentes.
Puede evolucionar espontáneamente a la curación, o podemos realizar maniobras ya sea de reposición o de liberación para su manejo como técnicas estándar, con una eficacia muy elevada como lo demuestran las últimas publicaciones. Los ejercicios de rehabilitación son utilizados tanto solos, como antes o después de algunas de las maniobras descriptas. El tratamiento quirúrgico en aquellos VPPB intratables consiste en la oclusión del CSCP.

TABLAS

Tabla 1 Etiología del Vértigo posicional Paroxístico Benigno

Tabla 2- Acción de los músculos extrínsecos en abducción y en aducción

Tabla 3- Efecto sobre la musculatura extrínseca, de la estimulación selectiva de cada canal semicircular.

Figuras

Figura N 1: representación esquemática de una canalitiasis del CSC posterior y cupulolitiasis del CSC lateral.

Fig. N°2: Fotografía intraoperatoria tomada de una fenestración de CSCP.

Figura 3 maniobra de Dix y Hallpike

Figura 4- Imagen de la cúpula con paciente en bipedestación

Figura 5- Imagen del desplazamiento de los otolítos en la maniobra de Dix y Hallpike

Figura 6- Imagen esquemática del comportamiento otolítico y de la cúpula al volver el paciente a su posición original.

Figura 7 Maniobra de Epley

Figura 8 Maniobra de Semont

Bibliografía

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Libros Consultados

§ El sistema vestibular y sus alteraciones. Juan Bartual Pastor y Nicolás Pérez Fernández. Barcelona 1.999.
§ Trastornos del equilibrio. Un abordaje multidisciplinario. R Ramírez Camacho. Madrid 2.003.
§ Otorrinolaringología fundamentos. Frank Lucente y Steven Sobol. 1.994.
§ Equilibrio y aparato vestibular. F. Romero Moroni.
§ Laberintología Práctica. Gonzalo de Sebastián. 1.982.
§ Otorrinolaringología y afecciones conexas. Vicente Diamante 2.004