Fundación Arauz

Manejo del dolor – Dr. Juan Carlos Galiotti

Curso de Manejo del Dolor para Médicos Generalistas – Terapia del dolor

Medico Especialista en Anestesiología

Subjefe del servicio de anestesiología CEMIC.

Especialista en Medicina del dolor y cuidados paliativos.

Profesor adjunto Cátedra de Anestesiología, Facultad de Medicina USAL.

Director del curso teórico-práctico sobre “Manejo de la vía aérea” IUC  Medico certificado por el consejo de certificación para profesionales medicos CCPM

Gonzalo Castaño – Rotante servicio de anestesiologia, internado electivo IUC.

 

DROGAS ANTIINFLAMATORIAS NO ESTEROIDEAS (DAINES)

Neurofisiología del dolor:

 

 

 

 

 

 

 

Los receptores de estímulos dolorosos, llamados nociceptores, son terminaciones nerviosas libres que se encuentran distribuidas por todo el cuerpo, principalmente en las capas superficiales de la piel, periostio, arterias y articulaciones. Los estímulos mecánicos, térmicos y químicos, actúan sobre los nociceptores transformándose en estímulos eléctricos, Estos estímulos eléctricos son llevados por fibras A DELTA (mielinizadas, de conducción rápida) y fibras C (no mielinizadas y de conducción lenta) al asta dorsal de la médula espinal (láminas de Rexed I II y V). A partir de aquí se forma el tracto espinotalámico lateral, alcanzando tálamo y corteza cerebral.

Las vías moduladoras o descendentes, modifican la actividad de los sistemas ascendentes, manteniendo un control sobre las respuestas conscientes y reflejas al dolor.

SISTEMA ANALGÉSICO: Participa en la disminución de la percepción dolorosa y esta constituido por el sistema opioide (beta endorfina, encefalina y dinorfina). El sistema noradrenérgico, el sistema serotoninérgico y el sistema gabaergico

Fenómeno de Sensibilización Central:

Las fibras nerviosas que normalmente transmiten información sensitiva comienzan, por una respuesta perceptiva exagerada a generar información dolorosa a nivel central.

Este fenómeno estaría involucrado en la aparición y mantenimiento del dolor agudo, que se presenta luego de una intervención quirúrgica, herida o traumatismo y correspondería a una falla en los mecanismos de adaptación sensorial de determinadas neuronas de la médula espinal.

Al parecer cuanto más se utiliza una neurona medular para procesar información dolorosa, con mayor rapidez responde a la estimulación siguiente. Es decir que las neuronas aprenden con la experiencia y responden de manera sumamente plástica.

El secreto del aprendizaje y la neuroplasticidad, estaría en un receptor de la membrana neuronal denominado N metil D aspartato (NMDA). El NMDA ubicado en el  asta dorsal de la médula, es mucho más que una curiosidad académica ya que las modificaciones que inducen su activación, tienen profundas implicancias en el manejo del dolor agudo de los pacientes.

El objetivo primordial que se desprende de su conocimiento consiste en impedir la sensibilización de la médula espinal desde el principio; es decir, evitar que el primer grupo de impulsos dolorosos que parten de la lesión tisular, puedan alcanzar la médula y desencadenar la reacción. El bloqueo del receptor NMDA por drogas en forma competitiva (clorh. de Ketamina) o no competitiva (ketoprofen), produciría analgesia, permitiría la modulación del estimulo doloroso, y algunos trabajos demuestran su importancia como protectores cerebrales ante la isquemia (dizocilpina)

En todo proceso de daño tisular se liberan una serie de sustancias activas que provocan el fenómeno inflamatorio (sopa sensibilizante). Esta respuesta inflamatoria estimula a los nociceptores, fortaleciendo aún más los impulsos dolorosos que sensibilizarán a la médula espinal. De ahí que otra técnica para reducir la sensibilización central sea el bloqueo de la cadena del ácido araquidonico con corticoesteroides a nivel de la fosfolipaza A  y el bloqueo de las prostaglandinas liberadas por medio de los AINES. Estos actúan inhibiendo la síntesis de prostaglandinas a partir del ácido araquidónico.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

AINES: Son tambien llamados inhibidores de la prostaglandina sintetaza, Producen analgesia actuando a nivel periférico y posiblemente a nivel central, por mecanismos no muy bien conocidos. Se mencionan acciones del ácido araquidónico a nivel del receptor de N-metilaspartato (NMDA) y sobre las prostaglandinas a nivel medular. Actualmente se acepta que las prostaglandinas no son importantes mediadores de dolor per se, sino que participan sensibilizando al nociceptor a la acción de otros mediadores, participando en el desarrollo de hiperalgesia.

Se ha encontrado, que algunos AINES producen liberación de opioides endógenos, por ejemplo el diclofenac incrementa los niveles de beta endorfina en el hombre, e inhiben la síntesis de prostaglandinas en el S.N.C.

La inhibición de la COX2 sería la responsable de los efectos antiinflamatorios, y la inhibición de la COX1, de los efectos colaterales.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Ciclooxigenasas (COX-1 COX-2)

COX-1 Constitutiva	COX-2 Inducida
GeneraProstaglandinasFisiológicas (renales,hemostáticas, cardiovasculares,respiratorias, citoprotección gástrica)	Origina procesos inflamatoriosEs inhibida selectivamente porEl valdecoxib y el parecoxib.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

La inhibición de la síntesis de prostaglandinas por parte de los Aines puede reducir el flujo sanguineo renal basal por debajo de niveles críticos, conduciendo a la azoemia, oliguria y necrosis tubular aguda. Esto se puede observar en la restricción de sodio, el tratamiento con diuréticos, periodo post hemodiálisis, las enfermedades renales y los estados edematosos, en los cuales existe compromiso del volumen intravascular efectivo, y del flujo sanguineo renal (ins, cardíaca congestiva, cirrosis y síndrome nefrótico).

“ES IMPERATIVO EL ESTRICTO MONITOREO DEL ESTADO CARDIOVASCULAR Y DE LA FUNCION RENAL”

PACIENTES DE RIESGO:

• Mayores de 60 años
• Hipovolémicos
• Antecedentes de gastropatia.
• Asmáticos en fase aguda.
• Ingesta de alcohol, irritantes gastricos, corticoides.

.Los pacientes con mayor riesgo son los ancianos, los que toman dosis altas y prolongadas y aquellos con antecedentes de úlcera péptica. La incidencia de hemorragia masiva o perforación de estómago es del 1% de los pacientes tratados con AINES durante 3 a 6 meses, y del 2 a 4% de los pacientes tratados durante 1 año.

Los AINES no aumentan los sangrados perioperatorios en las personas no predispuestas, sin antecedentes hemorragíparos, se aconseja no usarlo en cirugía oftalmológica y neurocirugía.

No se aconseja el uso de AINES durante el embarazo y lactancia. De hecho producen el cierre prematuro del conducto arterioso y el retardo del parto, por lo que la contraindicación durante el último trimestre del embarazo es absoluta.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

DOSIS: Via oral: 15 mg/kg  – Via rectal: 20 mg/kg- dosis max. 50 mg/kg

Cada 6 a 8 hs.

El efecto adverso más grave es la necrosis hepática centro lobulillar, y el daño miocárdico (hemorragia subendocardica y necrosis miocárdica por sobredosificación).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Son útiles en dolores con un componente inflamatorio crónico,(dolor de asentamiento osteoarticular y muscular, procesos cancerosos) o agudo (dolor postraumático y postoperatorio)  y tras quemaduras por irradiación ultravioleta.

En relación con la potencia analgésica, esta, en algunos procesos dolorosos es superior a la de los opioides, si bien carecen del componente emocional y afectivo que modifican estos últimos.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

La principal ventaja de los AINES es la de no producir depresión respiratoria y no potenciar la depresión de la conciencia producida por los anestésicos. Tienen como desventaja su “efecto techo”, esto significa que pasada cierta dosis máxima, no aumentan su efecto analgésico pero sí las posibilidades de producir complicaciones graves.

Los AINES más adecuados para el tratamiento del dolor agudo son: DIPIRONA, IBUPROFENO, KETOROLAC,DICLOFENAC Y KETOPROFENO.

La DIPIRONA se ha estado utilizando en nuestro pais desde hace más de cincuenta años y aún es cuestionada en nuestro medio por sus efectos hematológicos, a pesar de que el informe Boston, no observó diferencias estadísticamente significativas en la incidencia de agranulocitosis con los demás aines.La hipersensibilidad ocurre con frecuencia, pudiendo llegar a una anafilaccia severa.

Ventajas: Potente acción antipirética . Podria ser útil en el dolor central, ya que bloquea la hiperalgesia, pero no el edema, por lo que su efecto antiinflamatorio es débil.

Rápido comienzo de acción.Poca repercusión gástrica.

DOSIS: 10 a 40 mg/kg/dosis. Endovenosa, intramuscular u oral cada 4 a 6 hs.

No debe administrarse a niños menores de 4 meses.

IBUPROFENO: Es menos lesivo del tracto gastrointestinal, ya que no posse circulación enterohepática.

No debe ser inyectado por vía intravenosa en bolo, solo se podrá administrar en goteo con una duración de 5-10´ como mínimo.

Dosis: 5-20 mg/kg dosis cada 4 a 6 hs.

Se acumula en el líquido sinovial.

Se administra en forma temprana para el cierre del ductus permeable.

KETOROLAC: La dosis en bolo intravenoso no es aconsejable. Se debe administrar una dosis de 0,5-1 mg/kg en perfusión durante 10 minutos, y seguir con una dosis de mantenimiento de 15 a 30 mg cada 6 hs en goteo continuo. Luego de 24 a 48 hs pasar a la via oral (10 mg) cada 4-6hs por no más de 4 días.

Es el AINE más potente del mercado, dado que 30 mg de ketorolac equivalen a 9-10 mg de morfina, sin los efectos colaterales de esta última.

No se recomienda para analgesia obstétrica debido a los posibles efectos adversos sobre la circulación fetal (cierre del conducto arterioso) y sobre la contracción uterina.

DICLOFENAC: Recientes estudios en animales y en humanos indican que la analgesia inducida por el diclofenac puede estar mediada por mecanismos opioides en el S.N.C, inhibiendo el NMDA y la sustancia P. Por lo que tendria un efecto central y periférico en la inhibición de prostaglandinas.

Dosis: 1-1,5 mg/kg/dosis cada 6-8 hs.

Si el objetivo es lograr solo analgesia, se utilizarán dosis bajas 0,75-1 mg/kg. Si lo que se busca es un efecto antiinflamatorio, se indican dosis mucho más altas y repetidas regularmente, logrando el efecto deseado en días o semanas.

El diclofenac se acumula en el líquido sinovial, logrando concentraciones mayores y más duraderas que las plasmáticas.

KETOPROFENO: Es un analgésico de acción periférica y central, actuando tanto a nivel espinal como supraespinal. Al ser muy liposoluble, atravieza rápidamente la barrera hematoencefálica, lo que se relaciona con su potencia analgésica.

De sus características farmacocinéticas se destaca su pequeño volumen de distribución lo que facilita su rápido efecto, (5´), alcanzando su efecto máximo en 30´, después de su administración intravenosa.

Dosis de carga: 100 mg en 100 c.c de solución salina a pasar en 10´.

Dosis de mantenimiento: 300 mg en 1000 cc de solución salina, a pasar en 24 hs.

Desde hace unos años, se determinó que existen dos tipos de ciclooxigenasa, la COX 1 constitutiva, que genera prostaglandinas en forma fisiológica con funciones protectoras:

• RENALES,
• HEMOSTÁTICAS,
• CARDIOVASCULARES,
• RESPIRATORIAS Y
• CITOPROTECCION GASTRICA

y la COX 2 Inducida, que se origina ante procesos inflamatorios.

Ciertos tipos de AINES de comercialización relativamente reciente, actuarían selectivamente inhibiendo la COX 2 inducida, permitiendo la abolición de los fenómenos asociados a la inflamación, conservando los mecanismos protectores de las prostaglandinas.

La aparición de PARECOXIB, único COX 2 inyectable, permite el manejo del dolor agudo por via intravenosa, minimizando los riesgos de efectos adversos gastrointestinales. Tiene una potencia analgésica similar al ketorolac (único AINE autorizado en U.S.A para administración parenteral) y a la morfina.

40mg de parecoxib=4 mg de morfina

ESTUDIO CLASS 2002

5000 pacientes tratados con ROFECOXIB durante un año, revelaron que la incidencia de complicaciones gastrointestinales fue de 1,3% versus 1,8% de los AINES clásicos.

ESTUDIO VIGOR 2002

8000 PACIENTES tratados con ROFECOXIB durante un año revelaron mayor incidencia de INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO y disminución de la tasa de filtrado glomerular similar a la indometacina.

EFECTOS BENEFICIOSOS DE LA COX 2: (2004)

• . APARATO GASTROINTESTINAL: Actúa en la angiogénesis, cicatrización de úlceras y heridas.
• . APARATO CARDIOVASCULAR: Vasoprotección y antiaterogénesis.
• . APARATO URINARIO: Regula el flujo sanguíneo glomerular y la liberación de    renina.
• . Reparación de tejidos injuriados.

Como se vé y a la luz de estas  recientes investigaciones es que se dejó sin efecto el uso de los inhibidores selectivos de la COX2 por considerarlos inapropiados y deletéreos para el estómago, corazón y riñón.

Los AINES de los que disponemos actualmente para administración intravenosa han sido relacionados con un alto riesgo de efectos secundarios tanto a nivel gastrointestinal como renal y de la hemostasia, de ahí la importancia de la administración concomitante de protectores gástricos como la ranitidina , omeprazol, misoprostol,arbaprostil y nocloplost.

Un clearence inferior a 30 ml/minuto contraindica la administración de cualquier tipo de AINES.

Alternativas de Tratamiento del Dolor Agudo:

ANALGESIA MULTIMODAL:

ES LA COMBINACIÓN DE DOS O MAS FARMACOS Y/O METODOS ANALGESICOS CON EL FIN DE POTENCIAR LA ANALGESIA Y DISMINUIR LOS EFECTOS COLATERALES.

*Analgesia endovenosa continua.

*Analgesia controlada por el paciente (PCA):

Se trata de un método de    dosificación analgésica en el que una computadora conectada a una bomba,   permite al paciente administrarse dosis programadas por el médico cuando tenga dolor. Luego de cada dosis existe un tiempo en que, por más que se oprima el interruptor de dosificación, no se dispensa droga, lo que permite asegurarse con respecto a la sobredosificación. Con esta técnica se ha probado que los requerimientos analgésicos son mucho menores. Si bien las dosis analgésicas son muy bajas, se administran todas las veces que el paciente lo requiere, a la vez que se mantienen niveles  estables sin fluctuaciones importantes. De esta manera se evita la espera con dolor por depender de la enfermera o el médico para administrar la  droga.                     Existen algunas complicaciones asociadas al uso del equipamiento y su     complejidad, los costos son mayores y se requiere comprensión del método  por parte del paciente y su familia.

DOLOR AGUDO

El presente trabajo intenta normatizar la terapéutica analgésica del dolor agudo de una manera racional, con el propósito de lograr:

• máximos niveles de analgesia en forma constante
• baja incidencia de nauseas y vómitos
• escasa o nula depresión respiratoria
• no repercusión hemodinámica
• factibilidad de ser realizado en la habitación o el domicilio
• fácil manejo

 

Analgesia endovenosa continua (AEC):

• . 1) DOSIS DE CARGA: En quirófano ( antes, durante y al finalizar la cirugía)
• . 2) MANTENIMIENTO: Goteo de AINES con microgotero o bomba de infusión.
• . 3) RESCATE: Opiáceo diluido en 10 ml, aplicar 2 ml I.V según dolor.
• . 4) PROTECCIÓN GÁSTRICA: Ranitidina, omeprazol.
• . 5) ANTIEMETICOS: Metoclopramida, ondansetron.

Esquema de administración:

Dosis de carga

• AAS *                                                                      500-1000  mg
• IBUPROFENO*                                                       400-800 mg
• DIPIRONA                                                          1000-2000 mg
• KETOROLAC                                                                  30-60 mg
• CLONIXINATO DE LICINA *                                      200 mg
• DICLOFENAC *                                                                    75 mg
• KETOPROFENO                                                                 100 mg

Cantidad de fármaco que se administra para alcanzar rápidamente  la concentración efectiva, salvando las cuatro vidas media de acumulación. Se administra antes de finalizar una intervención quirúrgica o bien cuando el paciente ingresa en la sala de emergencia. Generalmente se utiliza la asociación de Dextropropoxifeno- Ibuprofen* o Dextropropoxifeno- Dipirona*, una ampolla diluida en 50 ml. de solución salina a gotear en forma rápida y un bolo lento de hidrocortisona (500-1000 mg).

• EFECTO PICO: Tenerlo en cuenta cuando administramos las dosis de carga.
• DIPIRONA        10-15 min.
• KETOROLAC   15-30 min.
• IBUPROFENO  45-60 min.
• DICLOFENAC  60-120 min.

Dosis de mantenimiento

• AAS                                                                                2000-4000 mg/dia
• IBUPROFENO                                                             1600-2000 mg/día
• DIPIRONA                                                                   4000-6000 mg/día
• DICLOFENAC                                                                    150-225 mg/dia
• KETOROLAC                                                   60-90 mg/dia (no + de 4 días)
• CLONIXINATO DE LISINA                                      600-1000 mg/dia
• KETOPROFENO                                       100-300 mg/dia (no + de 2  dias)

Se administra en infusión continua durante 24 horas. Es la cantidad de fármaco que se administra en función de la metabolización y excreción de la droga. Permite mantener una concentración plasmática analgésica estable.

En 500 cm. de solución salina se diluyen  4 ampollas de Dextropropoxifeno Dipirona o bien 4 ampollas de Dextropropoxifeno Ibuprofen, a gotear a razón de 20 ml. hora con bomba de infusión o dispositivos ad-hoc.

Dosis de rescate

Cantidad de fármaco que se administra cuando la concentración plasmática cae por debajo de la efectiva mínima o cuando pese a la dosis de mantenimiento el paciente manifiesta dolor.

Siempre se utilizan opiáceos:

• Morfina*: Diluir 20 mg. en 10 ml.de Sol. Salina (2mg/ml.). Aplicar 2ml. IV según dolor.
• Meperidina* : Diluir 200 mg. en 10ml. de Solución Salina (20 mg/ml)
• Nalbufina*: Diluir 20 mg. en 10 ml. de Solución Salina (2mg/ml.) Aplicar 2 ml.IV según dolor.

Recomendaciones:

• Administrar el analgésico en Solución Fisiológica.
• Colocar catéter de Teflón amplio
• Utilizar vena del antebrazo
• Rotular el sachet
• Escribir las indicaciones con letra clara y legible
• Explicar a la enfermera y familiar sobre la técnica

INDICACIONES MEDICAS POSTOPERATORIO

• 1) P.H.P. a ………… gotas por minuto:  Sol. ………….
• 2) En paralelo: Sol. Fisiológica + ………….ampollas de AINE a 21 microgotas por minuto
• 3) OPIACEO …….mg. diluido en 10 ml. (total) aplicar 2 ml. I.V. según dolor
• 4) RANITIDINA (amp.): 1 amp. I.V. cada 8 hs.
• 5) METOPLOPRAMIDA (amp.): I.V. cada ……hs.
• 6)……………

DROGAS COANALGESICAS O COADYUVANTES

Son drogas que aumentan la eficacia analgésica de los opioides, tratan los síntomas concurrentes que exacerban el dolor, o producen analgesia independiente para tipos específicos de dolor. El uso precoz optimiza el confort previniendo o minimizando los efectos secundarios de los opioides.

Los síndromes de dolor por cáncer más tratables son:

• A-Las metástasis óseas
• B-La compresión y el daño neural
• C-La distensión visceral

Las drogas coadyuvantes más usadas son

*Aines: Están indicados en las metástasis óseas, infiltración de tejidos blandos, artritis, serositis y dolor postoperatorio.

*Corticoesteroides: Indicados en la compresión radicular aguda, distención visceral, hipertensión endocraneana, infiltración de tejidos blandos, anorexia y trastornos del humor.

*Antidepresivos tricíclicos: Indicados en el dolor neuropático (quemante), la depresión y el insomnio.

*Anticonvulsivantes: Indicados en el dolor neuropático (lancinante) en los tics y en las mioclonias.

*Antieméticos: Indicados de rutina y en forma reglada, en todo tratamiento antiálgico que requiera opioides.

*Neurolépticos: Indicados como tratamiento de segunda linea, para tratar los efectos adversos de la terapia antiálgica con opioides.

TRATAMIENTO ANALGÉSICO CONJUNTO CON CORTICOESTEROIDES

Los corticoesteroides pueden utilizarse como analgésicos coadyuvantes para mejorar el estado de ánimo y estimular el apetito.

Síndrome doloroso                                              Tratamiento corticoide (a)

Infiltración de tejidos blandos,                      Dexametasona 4-8 mg.2 a 3 veces/ día

Compresión radicular aguda,

Distensión visceral, hipertensión

Endocraneana

Compresión medular aguda;                           Dexametasona 10-20mg.IV   c/6 hrs.

Hipertensión endocraneana

aguda, severa

Puede obtener co-analgesia equivalente sustituyendo 2 mg. de dexametasona por 8 mg. de metilprednisolona ó 10 mg. de prednisona.

TRATAMIENTO DEL DOLOR NEUROPATICO CON ANTIDEPRESIVOS

Drogas:                                    Amitriptilina

Desipramina

Dosis inicial:                         12 mg al acostarse

Titulación:                              Aumentar la dosis (al acostarse) en 1/2

tableta c/3-7

Días según tolerancia

Dosis objetivo:                     Amitriptilina 75 mg. día oral, al acostarse

Desipramina 100-300 mg. /día oral al acostarse

Niveles plasmáticos:          Controlar cuando se alcanza la dosis objetivo o la

Dosis máxima tolerada

Inicio del efecto:                 Alivio del dolor: 1 a 2 semanas

Mejoría del ánimo: 4-6 semanas

 

ANTICONVULSIVANTES ANALGÉSICOS PARA EL DOLOR NEUROPATICO

Carbamazepina                200 mg./6-12 hrs. Oral

Clonazepan                         0.25-0.5 mg./8 hrs. Oral

Fenitoína                             100 mg./8 hrs. Oral, aumentando gradualmente a

razón de 25 a 50 mg., hasta llegar a una dosis total

de 300 mg/día

PREGABALINA               150-600 mg/día en dos tomas,

Aumentando gradualmente hasta conseguir el

efecto deseado.

GABAPENTIN                  100-800 mg/día

ANTIEMETICOS

• ANTAGONISTAS DE LA DOPAMINA
• ANTAGONISTAS DE LA SEROTONINA
• ANTAGONISTAS DE LA HISTAMINA

METOCLOPRAMIDA

BLOQUEA LOS RECEPTORES DOPAMINERGICOS Y SEROTONINERGICOS.

BLOQUEA LA ACCION PROCINETICA GASTROINTESTINAL.

ASOCIADA CON DEXAMETASONA AUMENTA SU EFECTO POR       INHIBICION DE PROSTAGLANDINAS.

ASOCIADA A DIFENHIDRAMINA SE BLOQUEAN LOS RECEPTORES HISTAMINERGICOS Y SE CONTROLAN LOS EFECTOS EXTRAPIRAMIDALES.

DOSIS: 0,3 mg.kg , Se puede utilizar la via oral, im, iv y subcutánea.

PUEDE PRODUCIR AGITACION,IRRITABILIDAD, CONFUSION Y EXTRAPIRAMIDALISMO.

ONDANSETRON

BLOQUEA LOS RECEPTORES SEROTONINERGICOS EN LA ZQRG

BLOQUEA LAS TERMINALES AFERENTES VAGALES EN EL TRACTO GASTRO INTESTINAL.

8 mg VIA ORAL UNA HORA ANTES DE LA OPERACIÓN O QUIMIOTERAPIA Y 8 mg  CADA 8 HS

DOSIS DE RESCATE: 4 mg IV LENTO

NEUROLEPTICOS (antipsicóticos)

La clorpromazina no es un analgésico,pero al reducir la ansiedad, disminuye una causa que exacerba el dolor. Tambien tiene propiedades antieméticas y antipsicóticas. Como efectos secundarios cabe citar: la hipotensión arterial, la sequedad de boca, la visión borrosa, taquicardia, retenación urinaria, la constipación y el extrapiramidalismo.

Dosis: 10-25mg por vía oral cada 6 a 8 hs.

La proclorperazina: Se utiliza como antiemético

Dosis: 5-10 mg via oral cada 4-8 hs

El Haloperidol: De marcado efecto antipsicótico, antiemético potente y menos sedante.

Dosis: 1mg via oral 2-3 veces por día.

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CUESTIONARIO:

Este trabajo fue realizado en jmayo de 2009.

jgaliotti@gmail.com  castimail@gmail.com